美國羅格斯大學新不倫瑞克分校等機構科學家在最新一期《科學進展》雜志發表重要研究成果，首次揭示了關鍵腦蛋白cypin維持腦細胞連接的重要機制。這一發現為治療帕金森病、阿爾茨海默病等神經退行性疾病開辟了新路徑。
研究團隊取得3項關鍵發現：cypin蛋白能為突觸內的蛋白添加特殊“定位標記”，就像給快遞包裹貼上地址標簽，確保蛋白準確抵達工作位置；cypin能與負責分解蛋白的蛋白酶體結合，適度減緩蛋白分解速度，這種“剎車效應”使重要蛋白得以積累，從而促進神經元之間的交流；cypin的存在顯著提升了突觸內關鍵蛋白的水平并激活了UBE4A蛋白，這種雙重作用就像同時升級了通信設備的硬件和軟件，大幅提升了腦細胞的溝通效率。
這些發現為治療神經退行性疾病提供了全新思路，通過靶向調控cypin蛋白，有望修復受損的腦細胞連接網絡，重拾記憶與思維的“鑰匙”。
團隊強調，腦科學研究目前還處于基礎階段，但cypin蛋白在突觸可塑性中的核心作用，使其成為對抗阿爾茨海默病等疾病的理想靶點。當神經退行性疾病導致突觸“信號中斷”時，基于cypin的療法或將成為重建腦細胞“通信網絡”的利器。
大型國際合作科研項目——全球神經退行性疾病蛋白質組學聯盟（GNPC）發表了對全球最大蛋白質數據集之一（2.5億個蛋白質）的分析結果，為阿爾茨海默病、帕金森病等神經退行性疾病的生物學基礎提供了新“分子圖譜”。這一系列論文合集發表于15日的《自然·醫學》和《自然·衰老》雜志，揭示了與神經退行性疾病和衰老
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美國科學家在最新一期《環境研究》雜志上刊發論文指出，如果阿爾茨海默病、帕金森病等幾種神經退行性疾病是由肥胖、年齡增長、接觸殺蟲劑和其他有毒化學物質等因素引發的，從咖啡渣中提取的咖啡酸基碳量子點（CACQD）具有保護腦細胞免受這些疾病影響的潛力，因此有望在治療神經退行性疾病方面發揮變革性作用。神經退行
一項在老鼠身上進行的新研究可能解開了困擾部分人許久的謎團——暈動病。據最新一期《美國國家科學院院刊》報道，西班牙巴塞羅那自治大學的研究人員表示，他們已經弄清楚大腦中的哪些細胞會誤解內耳、眼睛和腿部的感覺信號，從而導致令人痛苦的暈動病。研究結果表明，暈動病可能是由前庭系統中的神經元引起的。 為了解
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