注意了，缺牙已經(jīng)不僅僅是影響美觀和咀嚼功能的問(wèn)題了。流行病學(xué)研究表明，缺牙還會(huì)增加癡呆風(fēng)險(xiǎn)。盡管目前人們對(duì)缺牙增加癡呆風(fēng)險(xiǎn)的確切機(jī)制尚不清楚，但仍可以根據(jù)各種文獻(xiàn)梳理，發(fā)現(xiàn)缺牙增加癡呆風(fēng)險(xiǎn)的蛛絲馬跡。
咀嚼運(yùn)動(dòng)受阻 影響腦血流
人們?cè)诰捉狼昂蟮哪X血流速度及血流量有所不同。咀嚼運(yùn)動(dòng)后大腦中動(dòng)脈的血液流速明顯提高，相應(yīng)腦區(qū)的供血量也會(huì)增加。
缺牙會(huì)使周?chē)例X咬合負(fù)擔(dān)增大，長(zhǎng)期缺失會(huì)造成頜牙伸長(zhǎng)，兩旁牙齒傾斜，導(dǎo)致咀嚼功能紊亂。因此當(dāng)老年人缺牙時(shí)，正常的咀嚼運(yùn)動(dòng)便無(wú)法順利完成。
相比牙列健全的人群，缺牙者的大腦血流速明顯減慢，腦供血容量也明顯減少。這會(huì)促使相應(yīng)的神經(jīng)組織結(jié)構(gòu)和功能退變。
研究發(fā)現(xiàn)，老年癡呆病人的腦血流存在異常變化，其雙側(cè)額葉、海馬、顳葉皮質(zhì)及基底核腦的血流速、血容量均明顯低于健康老年人。
缺牙影響大腦神經(jīng)介質(zhì)
在對(duì)老年鼠拔除單側(cè)磨牙2個(gè)月后，研究人員發(fā)現(xiàn)，缺牙造成了老年鼠前額皮質(zhì)、海馬區(qū)膽堿能纖維的減少。
牙齒脫落會(huì)通過(guò)一個(gè)與淀粉樣肌聯(lián)蛋白無(wú)關(guān)的途徑誘導(dǎo)記憶障礙，并降低皮層和海馬的神經(jīng)元活性、突觸前和突觸后蛋白水平。
牙齒脫落誘導(dǎo)膠質(zhì)細(xì)胞激活，進(jìn)而導(dǎo)致海馬中神經(jīng)炎癥細(xì)胞因子腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素等表達(dá)水平上調(diào)。
牙齒脫落激活了應(yīng)激激活蛋白激酶JNK，并增加了海馬體中的熱休克蛋白90(HSP90)水平，這可能導(dǎo)致膠質(zhì)細(xì)胞的激活。
缺牙后海馬谷氨酸的釋放也會(huì)減少，導(dǎo)致神經(jīng)元興奮性降低，進(jìn)一步加重癡呆及認(rèn)知障礙的發(fā)生。
炎癥可通過(guò)神經(jīng)通路影響大腦
看到這個(gè)原因，大家可能也有不解。我們?cè)谡勅毖篮桶V呆，跟牙周炎有什么關(guān)系？其實(shí)，老年人牙齒脫落的主要原因就是慢性牙周炎。
牙周炎是指牙菌斑中的微生物引起牙周支持組織的慢性感染，致使牙周支持組織的破壞，最后導(dǎo)致牙齒松動(dòng)和被拔除。
在牙周炎患者的齦溝液成分中可以檢測(cè)到高水平的致病菌和炎癥介質(zhì)。牙周炎患者血清中的C-反應(yīng)蛋白和瘦蛋白水平也較高。
這些炎癥因子和口腔微生物群可能通過(guò)循環(huán)或神經(jīng)通路影響大腦促使癡呆發(fā)生。有病例對(duì)照研究顯示，阿爾茨海默病、輕度認(rèn)知障礙患者的炎性細(xì)胞因子水平與牙周炎之間存在相關(guān)性。
